Dermatite atopique

La dermatite atopique (AD) est une maladie inflammatoire de la peau caractérisée par des rougeurs et des démangeaisons, elle est également appelée eczéma atopique.
L'AD est causée par une anormalité sous-jacente du système immunitaire qui entraîne des lésions de la peau. Il s'agit d'une maladie chronique et les patients font typiquement l'expérience de périodes de rémission et d'exacerbation, connues sous le terme de poussées, étalées sur de nombreuses années ou même tout au long de leur vie.

Les caractéristiques principales de l´AD incluent une peau sèche et fortement pruritique (qui démange) s'épaississant à la suite des grattements. Au cours de la petite enfance, l'on retrouve habituellement les lésions sur les joues, le cuir chevelu et les membres, chez les enfants plus âgés et les adultes, ce sont principalement les surfaces de flexion, comme les plis du coude et des genoux qui sont touchés. Dans la plupart des cas, l'AD touche des individus avec antécédent personnel ou familial de troubles atopiques comme de l'asthme, le rhume des foins et/ou de l'AD également.

Il existe deux types différents d'AD. La forme la plus commune, touchant environ 70 % des patients souffrant d'AD, est connue sous le nom d'AD allergique. Elle est associée à une anormalité particulière du système immunitaire : les patients présentent des taux plus élevés d'un anticorps spécifique, l'IgE. Cet anticorps est impliqué dans les réactions allergiques et agit en tant que médiateur crucial entre le système immunitaire et les facteurs déclencheurs de l'environnement. Dans l'AD, la présence de l'IgE spécifique et des molécules allergènes active le système immunitaire en entraînant la stimulation de plusieurs types de cellules. Ces cellules incluent une sous-population de leucocytes, appelées cellules T, qui agissent en tant que joueur clé dans le développement de la maladie. Une fois activées, ces cellules T subissent une série de modifications au niveau de leur biochimie moléculaire et libèrent des molécules messagères, appelées cytokines. Les cytokines dirigent les réponses allergiques, ce qui dans le cas de l'AD entraîne la formation de lésions dermatologiques.

Le deuxième type d'AD, appelé AD non-allergique, touche environ 30 % des cas d'AD. Cette forme moins commune d'AD partage les mêmes symptômes cliniques que l'AD allergique, mais survient sans une élévation des taux d'IgE. Les AD allergiques et non-allergiques sont néanmoins associées à de nombreuses anormalités immunologiques similaires, la plus importante étant une augmentation de l'activation des cellules T.

L'AD touche les enfants et les adultes, et dans 70 % des cas, le début de la maladie se produit pendant les cinq premières années de vie. De nombreux enfants guérissent de la maladie pendant l'adolescence, mais plus de la moitié d'entre eux en souffrent toujours une fois adultes. La prévalence de l'AD a augmenté de 2 à 3 fois au cours de ces dernières trente années. L'on suppose qu'elle affecte 5 à 20 % des enfants âgés de 6 à 7 ans et de 13 à 14 ans dans le monde entier et est maintenant considérée comme une préoccupation majeure de la santé publique.

Les causes de l'AD

L'AD est une maladie complexe et ses causes exactes sont inconnues. Il est clair que comme d'autres troubles atopiques, l'AD résulte d'une combinaison de facteurs environnementaux et de facteurs génétiques.

Causes environnementales
Les changements au niveau de l'environnement et/ou du style de vie offrent l'explication la plus plausible pour l'augmentation de la prévalence de l'AD. Des études analysant la fréquence et la distribution de l'AD au sein de la population ont montré que l'environnement influence effectivement le risque de développer une maladie. Ces études épidémiologiques révèlent des liens importants entre l'AD et un statut socio-économique élevé, une famille de taille plus petite et l'urbanisation, suggérant que les facteurs associés avec le développement d'un style de vie occidental puissent être impliqués dans le déclenchement de la maladie.

En plus de leur influence sur le risque de développer une AD, les facteurs environnementaux entraînent également des poussées de la maladie chez les individus sensibles, en augmentant la sensibilisation de la peau ou en déclenchant directement des poussées atopiques. La sensibilisation, qui augmente le risque de poussée d'AD, peut être induite par de nombreux facteurs, y compris des infections, le stress et des agents irritants. Une faible humidité et d'autres facteurs causant une sécheresse de la peau peuvent également augmenter la sensibilisation. Les poussées peuvent être causées directement par des déclencheurs atopiques spécifiques induisant une réaction d'hypersensibilité dans la peau et produisant le prurit et l'inflammation. Les phanères animaux, le pollen, les acariens, la nourriture et les toxines produites par certaines bactéries vivant sur la peau peuvent tous déclencher des poussées d'AD ou exacerber la maladie en place.

Causes génétiques

De nombreuses études ont montré que l'AD est héréditaire, indiquant que ce ne sont pas uniquement les facteurs environnementaux qui influencent le développement de l'AD. Aucune anormalité génétique ne cause l'AD. Au contraire, il peut y avoir de nombreux gènes pour lesquels il existe des formes anormales, associées à l'AD au sein de la population. Le nombre et le type de ces gènes associés à l'AD dont hérite un individu déterminera à la fois sa susceptibilité par rapport à la maladie et les nombreuses caractéristiques cliniques de l'AD, telles que la sévérité de la maladie. La chasse aux gènes associés à l'AD est toujours en cours. Un certain nombre de gènes-candidats ont été identifiés, mais des recherches plus poussées sont nécessaires pour prouver que des mutations spécifiques causent l'AD ou contribuent à la sévérité de la maladie. La plupart de ces gènes-candidats encodent des protéines qui sont impliquées dans la réponse immunitaire, soulignant ainsi le rôle important joué par le système immunitaire dans cette maladie.

Impact sur la qualité de vie

Bien que l'AD ne soit pas une maladie mettant la vie en danger, la nature irritante, douloureuse et défigurante de cette maladie peut profondément affecter la qualité de vie des patients et des familles. Elle affecte à la fois des facteurs psychologiques, comme l'humeur et l'estime de soi, et des facteurs sociaux et fonctionnels, comme les relations et les activités journalières. Parmi les enfants en âge scolaire, les études ont montré que l'AD modérée à sévère est associée à un degré plus élevé de problèmes psychologiques que nombre d'autres maladies sévères, y compris la leucémie et l'épilepsie non compliquée. Dans une étude récente, plus de 80 % des enfants et adultes présentant une AD modérée à sévère souffrent de démangeaisons
ou de douleurs et d'un sentiment de gêne, de bouleversement ou de tristesse liée aux symptômes de l'AD. Les performances au travail ou à l'école et le sommeil sont affectées négativement dans la même proportion de patients.

Implications au niveau des coûts

Les coûts directs et indirects estimés de l'AD - pour l'individu, le système de santé et la société - sont considérables. En Grande-Bretagne, où l'AD touche au moins 2,3 % de la population, la charge économique totale de la maladie a été estimée en 1994 à 292 millions d´euros par année. L'on estime que les patients et les personnes qui s'en occupent dépensent 185 millions d´euros pour de la literie, des vêtements, du linge, des émollients spéciaux et des médicaments, ainsi que pour les frais associés à l'hôpital et aux visites du médecin. Les coûts directs pour la société, dus aux jours de travail perdus pour les patients ou des personnes qui s'en occupent, la diminution de la productivité et les changements d'occupation sont estimés à 27 millions d´euros. De plus, les coûts indirects pour la société encourus par le système de la santé publique ont été estimés à 79 millions d´euros. Aujourd'hui la charge économique est sans aucun doute supérieure étant donné la prévalence croissante de l'AD et l'inflation des prix.

Options de traitement

Les traitements conventionnels de l'AD adoptent une approche multi-faces, utilisant des modifications au niveau de l'environnement, du style de vie et du comportement, une hydratation correcte de la peau par l'application d'émollients, comme des onguents et des crèmes, ainsi que l'utilisation intermittente de corticoides topiques pour le traitement des poussées d'AD (tableau 1). A l'exception des corticostéroïdes, toutes ces approches visent la prévention des poussées d'AD en évitant les déclencheurs d'AD et les facteurs qui sensibilisent la peau. Lorsque des poussées d'AD apparaissent malgré ces mesures préventives, il faut administrer des médicaments comme les corticoïdes topiques.

Tableau 1. Gestion conventionnelle de l'AD.

Les corticostéroïdes topiques ont représenté la base du traitement de l'AD pendant plus de 40 ans. Bien que l'action anti-inflammatoire des corticostéroïdes offre un traitement efficace de l'AD, leur large mode d'action entraîne une série d'effets secondaires. Les effets secondaires les plus communs concernent localement le site de traitement et incluent un affinement de la peau, des stries (vergetures), une augmentation de la taille et du nombre des vaisseaux dans la peau (télangiectasie), une coloration inégale ou tachetée de la peau (dyspigmentaiton) et de l'acné. Etant donné que le risque d'effets secondaires augmente en fonction de la durée du traitement, l'on recommande généralement de ne pas utiliser des corticostéroïdes pendant plus de 3 à 4 semaines sur la même zone de la peau. Dans certains cas, cette approche de 'stop and go' peut ne pas procurer un contrôle suffisant de la maladie ou les patients peuvent prendre les corticostéroïdes à contrecœur, ce qui entraîne un manque de compliance et une faible gestion de la maladie. De plus, ce que l'on appelle des poussées de rebond peuvent survenir lorsque le traitement est interrompu et l'efficacité des corticostéroïdes tend vers une stabilisation après 1 à 2 semaines de traitement. Bien que des traitements alternatifs comme des thérapies aux plantes puissent sembler entraîner moins d'effets secondaires, leur efficacité est controversée.

Les options de traitement conventionnel sont limitées pour l'AD et il existe un besoin significatif non-mesuré pour des thérapies convenant à long terme. Protopic® (onguent au tacrolimus 0,03 %, 0,1 %, Fujisawa) a été développé spécifiquement pour le traitement de l'AD et est le premier d'une nouvelle classe de produits thérapeutiques, appelés immunomodulateurs topiques (IMT). En offrant un traitement sûr et efficace pour l'AD modérée à sévère, il offre à la fois une alternative réelle aux corticostéroïdes topiques et le potentiel pour un traitement à long terme de l'AD en tant que monothérapie.

Parlez-en à votre médecin.

Objectif	Traitement
Maintien d'un environnement / style de vie sans allergènes	Maintien d'un environnement propre Identification et exclusion des déclencheurs atopiques spécifiques Eviter les agents irritants
Maintien de l'hydratation de la peau	Utilisation d'émollients
Prévenir les grattements	Modification du comportement
Traitement des symptômes / poussées d'AD	Thérapie par corticostéroïdes topiques